Un equipo de investigación de las universidades de Jaén y Cádiz, junto con la Fundación MEDINA y el Instituto de Investigación e Innovación Biomédica de Cádiz, ha identificado el gen Walras, que podría explicar por qué algunas enfermedades cardíacas afectan más a los hombres que a las mujeres.
Los expertos han encontrado que Walras presenta una mayor actividad en machos con patologías del músculo cardíaco, lo que dificulta su funcionamiento. Las enfermedades cardiovasculares no afectan de manera uniforme a ambos sexos, ya que los hombres muestran una mayor prevalencia y, en muchos casos, una evolución más grave.
Aunque se ha relacionado esta diferencia con el papel protector de las hormonas femeninas, los mecanismos biológicos concretos que se activan en los cardiomiocitos, las principales células del corazón, aún no se conocen. Este estudio identifica un mecanismo que podría explicar por qué los hombres padecen más enfermedades cardiovasculares y con peor evolución, relacionado con el gen Walras, que produce una molécula de ARN asociada al estrés y la muerte celular del corazón.
El investigador Carlos García Padilla, de la Universidad de Jaén, señala que "no hay una forma sencilla de arreglar el corazón cuando el daño ya se ha producido".
El equipo analizó si las diferencias entre machos y hembras podían ofrecer claves para proteger las células cardíacas. Los resultados apuntan a que Walras es más activo en modelos masculinos y se asocia con una peor respuesta al estrés. En las hembras, los niveles de Walras son más bajos, lo que podría favorecer la resistencia celular al daño.
El estudio, publicado en Frontiers in Physiology, revela que cuando una célula del corazón está sometida a estrés, puede activar respuestas de supervivencia o muerte celular. En los modelos analizados, el aumento de las moléculas producidas por Walras inclinó la balanza hacia la muerte celular en machos.
Los investigadores también comprobaron que el estradiol, una hormona femenina, disminuye la actividad de Walras, mientras que la testosterona la incrementa. Al elevar artificialmente los niveles de Walras en células cardíacas, observaron más estrés celular y una mayor tendencia a la muerte celular en machos.
Además, estudiaron una molécula equivalente en células cardíacas humanas, llamada AP002340.1, que activó procesos similares, sugiriendo que el mecanismo observado en ratones podría corresponder a humanos. Este hallazgo identifica a Walras como una posible diana terapéutica para reducir el daño cardíaco en el futuro.
Los siguientes pasos incluirán comprobar si bloquear Walras tiene efecto en animales vivos y estudiar su seguridad. La investigación ha contado con fondos de la Consejería de Universidad, Industria, Energía e Innovación y del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades.
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